Зміни емоційної поведінки щурів в динаміці відтворення кіндлінг-індукованої моделі хронічного судомного синдрому

Abstract

Епілепсія - хронічне неврологічне захворювання, що супроводжується повторними поведінковими нападами. Депресивні розлади є одними з найчастіших супутніх порушень поведінки в пацієнтів з епілепсією, залишаючись при цьому недіагностованими та нелакованими. Прояви депресивного типу поведінки при епілепсії останні можна вважати в якості проявів несудомної поведінки протягом інтеріктальних інтервалів часу. Тому їх ретельне дослідження в поведінковому та часовому аспектах, з’ясування їх нейропатофізіологічних та нейромедіаторних механізмів є вкрай важливим в діагностичному плані. Мета роботи – дослідження вираженості емоційної поведінки та інтегрального показника мнестичних функцій у щурів в динаміці відтворення кіндлінг-індукованої моделі хронічного судомного синдрому при зміні функціональної активності нейротрансмітерних систем стріатуму. На 18-й і на 24-й добах досліду, а також на стадії посткіндлінгу протягом інтеріктальних періодів у щурів визначали вираженість емоційних реакцій в тесті агресивно-захисної поведінки, а також інтегрального показника «збереження». В щурів в динаміці кіндлінг-спричиненого хронічного судомного синдрому виявляються мнестичні порушення разом із інтегральним показником «збереження» енграми пам’яті, а також емоційні дисфункції. Виявлені порушення несудомних типів поведінки прогресували в динаміці формування кіндлінгової моделі епілепсії та були максимальними при сформованому кіндлінзі та в стадії посткіндлінгу. Формування кіндлінг-індукованого хронічного судомного синдрому характеризується гіперактивацію стріатуму, модуляція нейромедіаторних систем якого здатна змінити вираженість процесів навчання та пам’яті, а також вираженість емоційної поведінки. Вважаємо доцільним тестування клінічних діагностичних ефектів в аспекті динамічного спостереження за поведінкою хворих з епілепсією протягом інтеріктальних періодів, а також можливих корегуючих фармакологічних ефектів внаслідок внутрішньостріарної модуляції активності окремих нейромедіаторних систем.