Патологічна дисфункція паренхіматозних органів як ймовірний патофізіологічний механізм термічного ураження щитоподібної залози

Abstract

Проблема термічних опіків є багатобічною з медичної точки зору, і актуальність достеменного її вирішення та з’ясування основних принципів надання адекватної та ефективної медичної допомоги цій категорії пацієнтів набуває вкрай важливу медичну, економічну та соціальну важливість. В організмі після термічного опіку відбуваються значна кількість патологічних процесів, які без негайного надання кваліфікованої медичної допомоги можуть призвести до гибелі людини. Досліджені патоморфологічні порушення щитоподібної залози у щурів в динаміці післяопікового періоду засвідчили розвиток незворотних некротичних процесів у її паренхімі та оточуючому середовищі щитоподібної залози. За фундаментальними уявленнями, в разі проходження патологічним процесом так званої «точки незворотності», послідуючими механізмами розвитку некробіозу є гіпоксичний та вільнорадикальний. Отже, логічним є припущення стосовно доцільності дослідження вираженості процесів ліпопероксидації в низці ланцюгових реакцій організму, спричинених термічним впливом на щитоподібну залозу. Мета роботи – дослідження вираженості процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту в паренхімі паренхіматозних органів в динаміці термічного ураження щитоподібної залози на тлі введення 0.9% фізіологічного розчину NaCl. Через 1, 3, 7, 14, 21 і 30 діб після термічного опіку щитоподібної залози у гомогенатах щитоподібної залози, підшлункової залози, печінки та нирок визначали концентрацію малонового діальдегіду та дієнових кон’югатів, а також активність антиоксидантних ферментів – глутатіону, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази. У щурів із термічним ураженням щитоподібної залози реєструються глибинні порушення активності функціональної системи «перекисне окислення ліпідів – антиоксидантний захист» з її поломкою у бік гіперактивації накопичення продуктів ліпопероксидації та спряженим пригніченням активності антиоксидантних ферментів. Виявлені пероксидні зрушення за умов гіпертермічного впливу зареєстровані в паренхімі щитоподібної та підшлункової залози, печінки та нирок. Прискорення процесів ліпопероксидації та пригнічення антиоксидантного захисту є типовим універсальним патофізіологічним механізмом гибелі клітин, але за умов гіпертермічного впливу це висвітлює патогенетичні механізми перебігу післяопікового періоду та свідчить про системність ураження, до якого залучені кров, клітини крові та життєво важливі органи. Застосування фізіологічного розчину не виявилося ефективним в корегуючому плані для нормалізації процесів антиоксидантного захисту щурів із опіком шкіри. Отримані дані є експериментальним доказом провідної патогенетичної ролі активації процесів перекисного окислення ліпідів та пригнічення активності антиоксидантних ферментів в опосередкуванні гіпертермічного впливу на організм тварин та залучення до патогенетичних механізмів ураження щитоподібної та підшлункової залози, печінки та нирок.